Двс синдром при беременности — симптомы, опасность, диагностика, лечение

ДВС-синдром и беременность

ДВС синдром при беременности — симптомы, опасность, диагностика, лечение

(Средняя оценка: 4)

За время вынашивания ребенка женщинам доводится сдавать анализ крови множество раз. И это — не прихоть врачей. Ведь именно анализ крови может стать первым сигналом развития опасного для жизни состояния, именуемого ДВС-синдромом. Подробнее о данной проблеме читайте ниже.

  • Коагулограмма и ее главные составляющие
  • Механизм работы свертывающей системы крови
  • ДВС-синдром как осложнение беременности
  • Коагулограмма и ее главные составляющие Коагулограмма — это исследование свертывающей системы крови. Коагулограмма позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности и, следовательно, провести правильное лечение. При нормальном течении беременности повышается активность свертывающей системы крови в целом. Это естественный процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Обусловлен он тем, что организм беременной готовится к увеличению объема крови во время вынашивания ребенка и к возможной кровопотере во время родов. Коагулограмму следует сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза (совокупность компонентов кровеносных сосудов и крови, взаимодействие которых обеспечивает поддержание целостности сосудистой стенки и остановку кровотечения при повреждении сосудов) — чаще, по назначению врача. Кровь для анализа берут из вены утром натощак. Перечислим некоторые параметры коагулограммы:

    • Фибриноген — белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови.  Фибриноген — это чувствительный показатель наличия воспаления и некроза (омертвения) тканей, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она увеличивается с повышением концентрации фибриногена. В течение беременности, начиная с конца первого триместра, происходит естественное увеличение содержание фибриногена плазмы и достигает максимальных значений накануне родов. Это связано с появлением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.
    • АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. Это время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания. Определение АЧТВ, наряду с другими показателями, используется в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), о котором сказано ниже. У беременных отмечается укорочение АЧТВ вследствие увеличения количества фибриногена.
    • Тромбиновое время (ТВ). Это время последнего этапа свертывания крови: образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Учитывая, что при беременности увеличивается содержание фибриногена, следовательно, удлиняется тромбиновое время, но остается в указанных пределах. Определение ТВ используют в целях выявления дефектов выработки фибриногена (например, фибриноген может повышаться при патологии печени) и оценки противосвертывающей активности крови.

    Механизм работы свертывающей системы крови

    Процесс свертывания крови состоит из нескольких этапов.

    На первом этапе при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда выделяется особое вещество — тромбопластин, запускающий реакции свертывания.

    Второй этап заключается в активации факторов свертывания — специальных белков, в норме в В течение беременности, начиная с конца первого триместра, происходит естественное увеличение содержание фибриногена плазмы и достигает максимальных значений накануне родов. Это связано с появлением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.

    • АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. Это время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания. Определение АЧТВ, наряду с другими показателями, используется в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), о котором сказано ниже. У беременных отмечается укорочение АЧТВ вследствие увеличения количества фибриногена.
    • Тромбиновое время (ТВ). Это время последнего этапа свертывания крови: образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Учитывая, что при беременности увеличивается содержание фибриногена, следовательно, удлиняется тромбиновое время, но остается в указанных пределах. Определение ТВ используют в целях выявления дефектов выработки фибриногена (например, фибриноген может повышаться при патологии печени) и оценки противосвертывающей активности крови.

    Механизм работы свертывающей системы крови

    Процесс свертывания крови состоит из нескольких этапов.

    На первом этапе при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда выделяется особое вещество — тромбопластин, запускающий реакции свертывания.

    Второй этап заключается в активации факторов свертывания — специальных белков, в норме всегда присутствующих в крови, которые обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки.

    Третий этап — активация тромбином (естественным компонентом свертывающей системы крови, который образуется в организме из протромбина) неактивного белка фибриногена, превращение его в активный фибрин, который составляет основу сгустка.

    В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки. Тромбоциты — это форменные элементы крови. Образуются тромбоциты в костном мозге.  Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у здоровых беременных женщин.

    Тромбоцитопения — значительное снижение количества тромбоцитов — может возникнуть в результате снижения образования тромбоцитов, повышения их разрушения или потребления. Образование тромбоцитов снижается при недостаточном питании. Потребление тромбоцитов повышается при ДВС-синдроме. В противовес свертывающей системе в организме работает противосвертывающая система.

    Слаженная работа этих систем позволяет поддерживать нормальное состояние крови.

    ДВС-синдром как осложнение беременности

    Коагулограмму следует сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза — чаще, по назначению врача.

    Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной серьезных осложнений беременности. Среди этих осложнений наиболее опасным является ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

    Этот синдром развивается вследствие активации свертывающей системы — с одной стороны, и системы фибринолиза — с другой. ДВС-синдром у беременных может быть вызван разными причинами. Среди них:

    • преждевременная отслойка плаценты — отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В 80% случаев это заболевание сопровождается кровотечением из половых путей, иногда образуется гематома за плацентой. Кровотечение связано со снижением в плазме концентрации факторов свертывания, фибриногена и тромбоцитов;
    • эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение, развивается во время осложненных родов, обусловлено поступлением околоплодных вод в кровоток матери, сосуды легких, что приводит к острой дыхательной недостаточности и шоку. ДВС-синдром развивается вследствие массивного поступления в кровоток тканевого тромбопластина — вещества, запускающего процесс свертывания крови;
    • эндометрит — воспаление внутренней оболочки матки — развившийся после родов, может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

    По материалам статьи Н. Овсепян «Коагулограмма».

    Источник

    Мне нравится

    Нравится

    Источник: http://www.medkrug.ru/article/show/DVS_sindrom_i_beremennost

    Двс синдром что это такое

    ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

    ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

    Причины ДВС-синдрома

    ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции.

    Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы.

    ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

    Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

    Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

    Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий.

    Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

    I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

    II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

    III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

    IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

    Классификация ДВС-синдрома

    По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим.

    Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей).

    Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

    Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза.

    Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

    ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

    Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

    При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными).

    Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком.

    Читайте также:  Огурцы при беременности — польза, противопоказания и риски употребления

    Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением.

    Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»).

    Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний.

    ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

    Диагностика ДВС-синдрома

    Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

    Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами.

    К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту.

    Источник:

    ДВС-синдром — причины и симптомы, диагностика и лечение на разных стадиях болезни

    Это заболевание в медицине имеет несколько названий. Ранее использовался термин «тромбогеморрагический синдром», современная аббревиатура расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Из-за него развивается плохая свертываемость крови, что может в некоторых случаях привести к летальному исходу.

    Источник: http://krovinushka.ru/zabolevaniya-krovi/dvs-sindrom-chto-eto-takoe.html

    Гепатоз беременных: симптомы и лечение, виды патологии, диагностика, опасность для матери и ребенка, прогноз

    Гепатоз — нарушение функции печени, связанное с изменением работы клеток органа. При этом признаки воспаления обнаруживаются редко или их вовсе нет. По сути, гепатоз — дисфункция печени, которая развивается вследствие повышенной на нее нагрузки. Патология более характерна для второй половины беременности, но при сочетании факторов может возникать раньше.

    Особенности болезни

    Печень состоит из особых клеток — гепатоцитов. Они отвечают за образование желчных кислот, которые в дальнейшем собираются в желчные протоки и пузырь, а также за обмен веществ и переработку всех поступающих в организм соединений.

    Из кишечника все всосавшиеся питательные элементы первоначально поступают в печень. После «досмотра» и переработки разносятся по всему организму.

    Нарушение работы гепатоцитов приводит к интоксикации и самоотравлению организма, изменяются обмен веществ и функции всех других органов, в первую очередь, почек.

    Можно выделить следующие виды гепатозов, которые возникают при беременности.

    • Гепатоз на фоне раннего токсикоза. Нарушения функции печени возникают на ранних сроках при выраженной рвоте и сопутствующих этому метаболических нарушениях. Несвоевременное выявление и лечение могут приводить к жировому перерождению печени в дальнейшем. Примечательно то, что такой гепатоз проходит сразу после прерывания беременности. Поэтому в случаях, когда нарушение работы печени прогрессирует, аборт по медицинским показаниям до 20 недель спасает жизнь женщине.
    • Холестатический гепатоз (ХГ). Это одна из наиболее благоприятных форм гепатоза во время вынашивания. Чаще всего проявления ограничиваются желтушностью и зудом кожного покрова. Холестаз — термин, обозначающий застой желчи в печени и протоках. В основе заболевания лежит аномальная реакция гепатоцитов на половые гормоны, а также скрытые нарушения активности ферментов печени. А так как количество эстрогенов и прогестерона во время вынашивания резко возрастает, происходит манифестация скрытой до этого момента патологии. В результате нарушается нормальный процесс образования желчных пигментов, часть продуктов поступает в кровь, минуя желчные протоки. Это влечет яркую клиническую картину — желтуху, зуд кожи.
    • Острый жировой гепатоз (дистрофия печени, ОЖГ, ОЖДП). Характеризуется тем, что гепатоциты трансформируются в жировые клетки и полностью наполняются жирными кислотами и холестерином. Это приводит к острой печеночной недостаточности. В дополнение к этому нарушается работа почек, сердца, мышечной ткани. Это ведет к тяжелым осложнениям с высоким процентом летальных исходов.
    • Гепатоз на фоне HELLP-синдрома. Патология развивается вследствие аутоиммунного поражения стенок сосудов, что влечет за собой изменения в печени. Клинически это проявляется увеличением ее размеров и повышением уровня печеночных ферментов, что также представляет реальную угрозу для материнского организма и плода.

    По МКБ-10 все гепатозы относятся к рубрике К72 — «Другие состояния и заболевания печени».

    Гепатозы имеют различные причины и механизм развития. Все их виды объединяет лишь то, что развиваются они во время беременности и проявляются серьезными нарушениями в работе печени.

    Помимо гепатозов, сходную клиническую картину имеют вирусные гепатиты, заболевания обмена веществ (например, ожирение), холестаз на фоне желчнокаменной болезни и дисфункции желчных протоков.

    Окончательно выяснить источник проблемы при появлении характерных симптомов может только специалист.

    Окончательные причины и механизм развития гепатозов не установлены. Они относятся к числу достаточно редких патологий — около одного случая на 13-15 тыс. родов. Подвержены развитию гепатозов следующие группы женщин:

    • с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящей системы;
    • с повышенными печеночными ферментами неустановленной причины;
    • с системными аутоиммунными заболеваниями;
    • первородящие с ранним токсикозом или гестозом;
    • с патологической прибавкой массы тела при вынашивании.

    Если гепатоз «наслаивается» на уже имеющуюся патологию печени или желчевыводящей системы, он протекает сложнее. Связано это с более поздней диагностикой состояния, а также с уже имеющимися нарушениями функции органа. В этом случае возможны некрозы печени (отмирание частей) и летальные исходы.

    Сложность гепатозов в том, что клинически все они имеют очень схожие проявления с вирусными гепатитами. Гепатоз может быть в легкой, средней и тяжелой формах. Поэтому клинические проявления варьируют от минимальных до печеной комы и системного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

    Для них характерно начало после 30-32 недель гестации. Но при наличии сопутствующей печеночной патологии возможно развитие и раньше. Основные симптомы следующие.

    • Зуд кожи. Это наиболее частое проявление холестатического гепатоза. Обычно чешутся кожа живота, верхние и нижние конечности. Зуд может быть как нестерпимым, так и незначительным и беспокоящим в определенное время суток. При сильном из-за постоянных расчесов появляются ранки на коже, может присоединяться вторичная инфекция. Зуд часто усиливается по ночам. Это влечет постоянное недосыпание, женщина становится вспыльчива, плаксива.
    • Желтуха. Появляется только в 10-15% случаев всех гепатозов. Не всегда выраженность изменения цвета кожи отражает степень тяжести состояния. Проявления могут быть только в виде иктеричности склер (пожелтения белочной оболочки глаз), а также протекать с выраженной желтушностью всего кожного покрова.
    • Диспепсия. У беременных пропадает аппетит, в результате они могут терять в весе. Появляются постоянное чувство тошноты, рвота. Отмечается повышенное газообразование в кишечнике. При холестазе могут быть обесцвеченный кал и темная моча.
    • Изменение самочувствия. Появляется слабость, головные боли, быстрая утомляемость, нарушается сон. Часто женщина становится раздражительной.
    • Боли в животе. Неприятные ощущения в животе локализуются больше в правом подреберье. Боли носят тянущий характер.

    Гепатозы могут протекать с минимальными симптомами, поэтому следует обращаться к врачу даже при малейшем изменении самочувствия. Только при своевременной диагностике лечение может быть успешным.

    Нарушение функции печени у матери сказывается на росте и развитии ребенка. Из всех видов патологии минимальные осложнения характерны лишь для холестатического гепатоза. В этом случае есть вероятность доносить малыша до 37 недель и больше. Во всех остальных случаях показано срочное родоразрешение в течение суток-двух.

    Важно вовремя выявить гепатоз. Часто его развитие происходит на фоне гестоза в конце беременности или при соматических заболеваниях, что усложняет диагностику за счет смазанной клинической картины.

    Патология опасна для плода следующими последствиями:

    • задержка развития;
    • антенатальная гибель (до рождения, в утробе матери);
    • развитие плацентарной недостаточности.

    Диагностика

    Заподозрить патологию можно при появлении жалоб у беременной, а также при изменении анализов крови, которые сдаются регулярно на протяжении вынашивания. Далее назначаются следующие исследования.

    Анализы крови

    В биохимическом анализе крови отмечается повышение следующих ферментов:

    • АЛТ, АСТ (аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза);
    • билирубин;
    • ЩФ (щелочная фосфатаза);
    • холестерин.

    В общем анализе крови может быть повышено СОЭ, наблюдаться увеличение лейкоцитов и снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. В коагулограмме есть признаки гипокоагуляции (снижение свертываемости), в частности, уменьшается образование протромбина.

    Инструментальные исследования

    Безопасным и информативным методом диагностики является УЗИ. Особенно ярко признаки гепатоза выражены при жировой дистрофией клеток. Во всех остальных случаях определяются увеличенные размеры органа, иногда — расширенные желчные протоки.

    Лечение

    Лечение во многом зависит от формы патологии. При установлении диагноза острой жировой дистрофии печени, HELLP-синдрома женщина немедленно готовится к родоразрешению. В большинстве случаев выполняется экстренное кесарево сечение на любом сроке. Терапия холестатического гепатоза и патологии на фоне токсикоза беременных включает следующие мероприятия.

    Очищение крови

    Плазмаферез и гемосорбция проводятся по строгим показаниям. Они помогают справиться с кожным зудом. Так можно «вместо печени» проводить очищение крови от продуктов обмена веществ.

    Медикаменты

    Как видно из таблицы, препараты назначаются для поддержки функции печени, улучшения кровотока в плаценте.

    Таблица — Препараты для лечения гепатоза у беременных

    ПрепаратыПринцип действияСтандартная схема приема
    «Хофитол» или «Гепабене» Улучшают функцию печени — По 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 14-21 дня;— по 5 мл внутривенно капельно в течение 10-14 дней
    «Урсосан» или «Урсофальк» Защищают клетки печени По 1 капсуле дважды в день в течение 14-21 дня
    «Адеметионин» Защищает клетки печени(разрешен только в 3 триместре) — По 400 мг внутрь 2-3 раза в сутки в течение 14-21 дня;— по 400 мг внутривенно струйно в течение 7-10 дней
    «Полифепан» Адсорбирует вредные продукты метаболизма в кишечнике По 10 мг 1-2 раза в день в течение нескольких недель
    Витамины — Улучшают работу печени;— оказывают антиоксидантное действие — По 200 МЕ витамина Е 2 раза в день;— витамин С по 5 мл внутривенно струйно на глюкозе
    «Актовегин» — Улучшает обмен веществ;— способствует росту плода По 10-20 мл раствора внутривенно капельно на физрастворе
    «Пентоксифиллин» Улучшает маточно-плацентарный кровоток По 5 мл внутривенно капельно на физрастворе

    Диета

    При гепатозе необходимо соблюдать определенные правила питания, чтобы не нагружать печень. Общее самочувствие значительно улучшается, если строить меню, основываясь на рекомендациях из таблицы.

    Таблица — Правильное питание для профилактики и лечения гепатоза

    Рекомендованные продуктыЗапрещенные продукты
    — Супы на овощах; — нежирное мясо; — свиной или говяжий язык; — нежирная морская или речная рыба; — несвежий хлеб, сухари; — термически обработанные овощи; — рис, гречневая крупа; — петрушка, укроп, лавровый лист; — сметана;— травяные чаи — Жирные бульоны; — жирное мясо; — печень, почки, желудки; — жирная, копченая рыба; — свежий хлеб, свежая сдоба; — свежие помидоры, щавель; — маринованные овощи; — грибы; — бобовые; — горчица, перец, майонез;— алкогольные и газированные напитки
    Читайте также:  Когда опускается живот перед родами — признаки и ощущения

    Готовить блюда нужно на пару, отваривать или тушить. Жарка запрещена.

    Женщины, у которых во время беременности была выявлена любая форма гепатоза, должны более тщательно следить за своим здоровьем. Рекомендации следующие:

    • правильно питаться — это поможет нормализовать вес, снять нагрузку с печени;
    • не использовать гормональные средства — они могут привести к ухудшению работы печени;
    • регулярно сдавать биохимический анализ крови — сразу после родов, через две-три недели и далее не реже одного раза в год;
    • соблюдать осторожность при приеме лекарств — они создают дополнительную нагрузку на печень и могут провоцировать нарушение ее функции;
    • регулярно проводить УЗИ печени — не реже одного раза в два-три года.

    Вероятность повторного развития гепатоза во время последующих вынашиваний велика. Поэтому такие женщины всегда входят в группу риска.

    Источник: http://kids365.ru/gepatoz-beremennyh/

    Двс синдром симптомы и лечение | стадии двс синдрома и диагностика

    Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое, хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходят его реализация и проявление.

    Хронический синдром сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений беременности (таких как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.).

    Симптомы и стадии развития ДВС синдрома

    1.

    Тромботические явления. Возникновение тромбозов в сосудах, в первую очередь поврежденных основным патологическим процессом. В первую очередь хочется отметить наиболее часто встречающиеся тромбозы брыжеечных артерий, что ведет в последующем к некрозу петель кишечника.

    2.

    Геморрагические явления – не всегда возникающее проявление данного синдрома. Различают распространенный геморрагический синдром (выраженные как внутренние, так и наружные кровотечения) и кровотечения локального типа.

    Симптомы болезни проявляются спонтанными кровоподтеками и синяками вокруг мест инъекций, кровоизлияниями в подкожную и забрюшинную клетчатку, носовыми, желудочно-кишечными, легочными кровотечениями, а также кровоизлияниями в различные органы (мозг, сердце, надпочечники и т. п.).

    К кровотечениям локального типа относятся кровотечения из ран, возникающие в связи с травмами или хирургическими вмешательствами.

    3.

    Нарушение микроциркуляции в сосудах различных органов как симптом ДВС синдрома. Возникают данные нарушения в связи с образованием микротромбов в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах тканей и органов.

    Наиболее зависимы от своевременного поступления кислорода такие органы, как легкие, почки, печень, желудок и кишечник. В результате недостаточного поступления кислорода страдает функция этих органов, отмечается появление зон некрозов в них.

    Наименее всего микроциркуляторным расстройствам подвержены мышцы и кожа.

    4.

    Зачастую характерны анемические проявления болезни – снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Такое состояние возникает вследствие внутрисосудистого разрушения эритроцитов и кровотечений.

    Стадии течения ДВС-синдрома

    Выделяются следующие стадии заболевания:

    1.

    молниеносную,

    2.

    острую,

    3.

    подострую

    4.

    и хроническую.

    Наличие того или иного синдрома и его выраженность в значительной степени варьируют при различных стадиях ДВС-синдрома. При каждой форме течения ДВС-синдрома превалируют те или другие проявления.

    К примеру, при молниеносной стадии этого синдрома превалируют тяжелые кровотечения.

    Лишь после благополучной их остановки (что не всегда может быть достигнуто) обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта.

    Острая стадия течения ДВС-синдрома развивается при сепсисе, массивных переливаниях крови, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, тяжелых формах гестоза и других причинах, не связанных с акушерской патологией.

    При острых стадиях ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость, однако ее выраженность не столь значительна. Острые формы проявляются вначале носовыми, десневыми кровотечениями, кровотечениями из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные кровотечения.

    При острых формах также отмечаются резко выраженный анемический синдром, нарушение репарации тканей.

    Подострая стадия синдрома может наблюдаться при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена, а также при других заболеваниях внутренних органов женщины (системной красной волчанке, подостром гломерулонефрите и многих других).В свою очередь подострые формы протекают со значительно менее выраженными клиническими проявлениями.

    Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинической практике чаще всего. Течение его долгое время бессимптомно и не проявляется геморрагическим синдромом (мелкими или крупными кровоизлияниями на коже) или тромбозами.

    Однако при прогрессировании течения заболевания, явившегося первопричиной развития ДВС-синдрома, симптомы ДВС-синдрома приобретают выраженный развернутый характер.

    К хроническому течению ДВС-синдрома могут привести следующие заболевания: длительно текущий гестоз второй половины беременности, сердечная недостаточность, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца и др.

    Симптомы молниеносной стадии ДВС-синдрома

    Молниеносная стадия ДВС-синдрома развивается при эмболии околоплодными водами. Эмболия сосудов околоплодными водами – довольно редко встречающаяся ситуация. Но бывают и тяжелые эмболии, характеризующиеся закупоркой легочной артерии.

    Причиной эмболии околоплодными водами является повреждение сосудов плаценты, тела и шейки матки и, как следствие, проникновение околоплодных вод в эти сосуды.

    Дальше запускается сложный каскад патологических процессов, что и обусловливает патофизиологию и клинику вида ДВС-синдрома. Симптомы развития амниотической эмболии разнообразны. Во-первых, эмболия может быть молниеносной и острой, что чаще всего и наблюдается.

    Во-вторых, имеет значение акушерская патология, которая спровоцировала эмболию или ей сопутствует.

    Типичная картина молниеносной стадии ДВС-синдрома и эмболии околоплодными водами начинается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы, иногда даже создается впечатление, что это происходит на фоне полного благополучия. Женщина жалуется на появление чувства удушья, одышки, кашля, интенсивной боли за грудиной, слабости, чувства страха смерти.

    Состояние больной в молниеносной стадии ДВС-синдрома угрожающе ухудшается с каждой минутой; порой женщина не успевает сказать, что ее беспокоит, как наступают потеря сознания, выраженный цианоз лица (синюшность), отмечается выраженное учащение сердечных сокращений. При более медленном развитии, что связано со скоростью поступления околоплодных вод в сосудистое русло и состоянием материнского организма на момент катастрофы, появляются и другие симптомы, обусловленные развитием вида ДВС-синдрома.

    Формы ДВС-синдрома

    Выделяют также четыре формы течения болезни:

    1.

    гиперкоагуляция крови;

    2.

    гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза;

    3.

    гипокоагуляция крови;

    4.

    полное несвертывание крови.

    Диагностика ДВС-синдрома

    Зачастую диагностика ДВС-синдрома затруднена, так как клинические симптомы не являются строго специфичными для данного заболевания. Хроническая форма ДВС-синдрома из-за отсутствия длительное время вообще каких-либо симптомов определяется после длительного времени течения.

    При лабораторном исследовании крови для острой формы ДВС-синдрома характерны:

    1.

    удлинение времени свертывания крови (более 10 мин),

    2.

    падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена,

    3.

    увеличивается время рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени,

    4.

    повышается концентрация продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.

    Диагностические методы ДВС-синдрома

    В настоящее время имеется возможность установить стадию ДВС-синдрома с помощью теста. Благодаря ему оцениваются время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Результаты диагностики оцениваются следующим образом:

    1.

    для первой стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

    2.

    Во второй стадии ДВС-синдрома отмечаются умеренное снижение числа тромбоцитов, удлинение тромбинового времени до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.

    3.

    Третья стадия характеризуется удлинением времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, уменьшается число тромбоцитов, и происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови.

    4.

    А в четвертой стадии сгусток не образуется, тромбин-тест – более 60 с, число тромбоцитов еще больше уменьшается.

    Особенности лечения ДВС-синдрома

    Терапия заболевания сводится к снижению свертывающей системы крови, т. е. снижению количества активаторов свертывания крови, и удалению патологических продуктов, образующихся при свертывании крови.

    Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания или осложнений течения беременности, вызвавших развитие ДВС-синдрома.

    Неотъемлемыми компонентами лечения ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патологических проявлений:

    1.

    борьба с шоком,

    2.

    ликвидация септической инфекции,

    3.

    улучшение микроциркуляции,

    4.

    восстановление объема циркулирующей крови,

    5.

    устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром.

    Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома

    При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови.

    Из-за того что острая форма ДВС-синдрома зачастую сочетается с геморрагическим шоком, данная патология нуждается в первую очередь в восстановлении центральной и периферической гемодинамики.

    Для инфузионно-трансфузионного лечения ДВС-синдрома в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводятся Желатиноль, альбумины, Гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, Лактат натрия, лактосола).

    Следует отметить, что основная сложность этого вида лечения при ДВС-синдроме заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать гематолог совместно с акушером-гинекологом под контролем коагулограммы.

    С целью торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома в лечении ДВС-синдрома применяют Гепарин.

    Доза Гепарина определяется стадией ДВС-синдрома: в первую стадию вводят 50 ЕД/кг, во вторую стадию до 30 ЕД/кг, а в третьей и четвертой стадиях заболевания Гепарин вводить категорически запрещено, так же как при наличии обширной раневой поверхности.

    В свою очередь, если произошла передозировка Гепарина, применяется Протамин сульфат; 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1%-ного раствора протамина сульфата.

    Торможение фибринолитической активности при лечении ДВС-синдрома также осуществляется с помощью Контрикала, Трасилола, Гордокса.

    Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (Эпсилон-аминокапроновую кислоту), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени и головном мозге. Применение этих препаратов в лечении ДВС-синдром авозможно только местно.

    Нужно отметить, что применяются ингибиторы фибринолиза только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.

    Читайте также:  На каком сроке беременности делают 3 скрининг?

    Лечение хронического ДВС-синдрома у беременных

    Лечение болезни хронической формы у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (Реополиглюкина, Гемодеза, Полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Терапия направлена на улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии.

    При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения Гепарина или низкомолекулярного Фраксипарина. Гепарин вводят подкожно по 5000–10000 ЕД каждые 12 ч до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена.

    Так как Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезию тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой активностью.

    Последнее способствует нормализации кровообращения в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

    Причины ДВС-синдрома и его профилактика

    Начало развития болезни связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступление в кровь токсинов и т. д.). С этого момента запускается первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови.

    Следующей фазой ДВС-синдрома является тромбинообразование, а последующей – фибринообразование.

    Следует отметить, что, помимо изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и многих других.

    В дальнейшем происходит изменение сосудистой проницаемости под действием этих веществ. Это приводит к сосудистому спазму, открытию артериовенозных шунтов, замедлению кровотока в системе микроциркуляции, что способствует стазу крови, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови и в конечном итоге образованию тромбов.

    Из-за этого при симптомах ДВС-синдрома возникает нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких и некоторых отделов мозга.

    В свою очередь организм вырабатывает ответные защитные механизмы для нормализации гемодинамики и микроциркуляции в органах и тканях.

    А результатом этого является то, что на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

    Причины острого ДВС-синдрома

    К возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния

    1.

    эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами,

    2.

    разрыв матки,

    3.

    массивные гипотонические кровотечения,

    4.

    шоковое состояние.

    Важнейшим условием, позволяющим заранее избежать развития ДВС-синдрома, является правильное и полноценное лечение основного заболевания, менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.

    Источник: https://www.astromeridian.ru/medicina/sim_dvs_sindroma.html

    ДВС-синдром

    ДВС-синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза (гемостаз — комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений).

    Синонимы ДВС-синдрома — тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, гиперкоагуляционный синдром, синдром дефибринации.

    ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это:

    • вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
    • патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
    • патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.

    Виды

    В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:

    • молниеносную;
    • острую;
    • подострую;
    • затяжную;
    • хроническую;
    • латентную;
    • локальную;
    • генерализованную;
    • компенсированную;
    • декомпенсированную.

    Причины

    Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова – нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.

    ДВС-синдром возникает:

    1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики

    • любой вид шока,
    • кровопотеря,
    • интоксикация,
    • сепсис,
    • резус-конфликтная беременность,
    • остановка кровообращения и последующая реанимация,
    • гестозы,
    • атония матки,
    • предлежание плаценты,
    • массаж матки

    2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями

    • атеросклероз,
    • антенатальная гибель плода,
    • онкологические заболевания

    3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ

    • лейкозы,
    • эмболия околоплодными водами,
    • переливание несовместимой крови,
    • септический аборт,
    • отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
    • приращение плаценты,
    • разрыв матки,
    • операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
    • острая лучевая болезнь,
    • синдром длительного сдавления,
    • гангрена,
    • трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).

    Симптомы ДВС-синдрома

    В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:

    1 стадия – фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;

    2 стадия – переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);

    3 стадия – фаза  глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);

    4 стадия – разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).

    Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).

    В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается.

    Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный).

    Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.

    Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).

    Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче – поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).

    Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).

    Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.

    Диагностика

    Основные лабораторные исследования:

    • определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
    • время свертываемости крови (норма 5 – 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие – удлинение времени);
    • время кровотечения (норма 1 – 3 минуты);
    • АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время – увеличение во 2 и 3 фазах ДВС-синдрома);
    • протромбиновое время, тромбиновое время, определение активированного времени рекальцификации плазмы – АВР (увеличение во вторую и  третью стадию ДВС-синдрома);
    • лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
    • фибриноген (норма 2 – 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
    • исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
    • снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
    • снижение гематокрита (гиповолемия);
    • определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.

    Лечение ДВС-синдрома

    Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.

    В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома.

    Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке – адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство.

    Или при опухолевых заболеваниях – химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда – купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).

    Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.

    Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.

    Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).

    Назначается антикоагулянт прямого действия – гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 – 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.

    В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат).

    Используют игинбиторы протеолиза – антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс).

    Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.

    Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников).

    Во 2 – 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона.

    Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.

    Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 – 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.

    Осложнения и прогноз

    К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:

    • гемокоагуляционный шок (критическое падение артериального давления, расстройства дыхательной и сердечной систем и прочее);
    • постгеморрагическая анемия;
    • летальный исход.

    Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.

    Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/blood/dvs

    Ссылка на основную публикацию